肝炎肝硬化病人血清A/G比值的临床
肝硬化(hepatic cirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。肝硬化病人血清A/G比值的变化及其意义。方法 检测100例对照组与200例肝硬化病人血清A/G比值，并分析血清A/G比值变化与肝硬化病人的预后，肝功能损害程度及是否并发上消化道出血等关系。结果 肝硬化病人血清A/G比值显著低于对照组；肝硬化死亡组血清A/G比值显著低于存活组；肝硬化B级组血清A/G比值显著低于A级组，C级组血清A/G比值显著低于A级组与B级组；肝硬化并发上消化道出血组血清A/G比值显著低于未并发上消化道出血组。结论 肝硬化病人血清A/G比值明显降低，并与肝硬化病人的预后、肝功能损害程度及是否并发上消化道出血等因素有密切关系。
我们对我院收治的肝炎肝硬化病人检测了血清A/G值，并设置对照组。旨在探讨其在肝炎肝硬化中的临床意义。
1 资料与方法
1.1 对象 观察组为2010年1月～2011年3月我院门诊或住院病人200例，男145例，女55例，平均50.35±10.47岁。观察组均为乙型肝炎后肝硬化。诊断标准按2005年全国病毒性肝炎学术会议制定的标准[1]；对照组为我院健康体检者100例，男70例，女30例，平均52.67±12.94岁。根据Child-Pugh积分，肝功能分为A、B、C 3级。
1.2 方法 在日本产7600-020全自动生化分析仪上，采用法，检测血清总蛋白和白蛋白（A）、球蛋白（G）及A/G比值。
1.3 统计学处理 两组间采用t检验，3级间采用方程分析。
2 结果
2.1 血清A/G比值肝硬化组为1.18±0.31，对照组为1.99±0.32，两者有显著性差异，P<0.01。
2.2 肝硬化死亡组A/G比值为1.03±0.34，而肝硬化存活组1.25±0.37，两者有显著性差异，P<0.01。
2.3 血清A/G比值肝功能A级组（54例）为1.57±0.45，肝功能B级组(74例)为1.23±0.36，肝功能C级组（72例）为0.92±0.28。血清A/G比值肝功能C级组显著低于肝功能A级组和B级组（P<0.01）；肝功能B级组显著低于肝功能A级组（P<0.01）。
2.4 血清A/G比值肝硬化并发上消化道出血组为1.16±0.40，而未并发上消化道出血组为1.38±0.37（P<0.05）。
3 讨论
血清蛋白的改变为肝硬化最常见最突出的变化。本文研究结果表明，肝硬化病人血清A/G比值显著低于对照组，说明肝硬化病人血清A/G比值明显降低。其原因可能是由于肝硬化时血清白蛋白明显减少而血清球蛋白（主要为r球蛋白）明显增高所致。肝硬化时因肝功能受损白蛋白合成减少，且因摄食减少、腹水（血管外池扩张）、肠郁血蛋白从肠丢失、合并感染分解代谢增加等因素均可引起血清白蛋白减少。血清r球蛋白增高的原因可能与：（1）因侧支循环形成，来自肠道抗原不进入肝脏而进入体循环，或因肝库普弗细胞受损，不能摄取、封锁进入肝内的抗原，过量抗原刺激肝脏等单核-巨噬细胞系统制造抗体增多；（2）受损肝细胞可作为自身抗原刺激淋巴细胞制造大量球蛋白等因素有关[2，3]。
肝功能Child-Pugh分级是临床上估计肝功能损害程度的重要依据。本研究结果表明，肝硬化病人血清A/G比值随肝功能Child-Pugh级别递增而逐渐降低，且肝功能各分级之间有显著性差异。肝硬化死亡组血清A/G比值显著低于肝硬化的存活组。说明肝硬化病人血清A/G比值与肝功能损害程度和预后有明显关系。因此，血清A/G比值可作为判断病情和预后的一种指标。
肝硬化病人常并发上消化道出血。铁可作为一种强力催化剂，促进氧自由基产生，导致肝细胞损伤[4]。本研究结果表明，肝硬化并发上消化道出血血清A/G比值显著低于未并发上消化道出血组，说明肝硬化病人血清A/G比值与上消化道出血有一定关系。其原因有待进一步探讨。
总之，肝硬化病人血清A/G比值能反映肝功能损害程度和预后，并对判断有无上消化道出血有一定参考价值，因此，检测肝硬化病人血清A/G比值有重要的临床意义。
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