脓毒症凝血功能障碍进展

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应，感染+全身炎症反应综合症（SIRS），进一步发展成多器官功能障碍综合征（MODS）等严重并发症。脓毒症时机体凝血功能障碍已达共识，但临床治疗却很棘手，研究证实，脓毒症凝血的紊乱与全身炎症反应有着密切关系，机体主要表现为炎症和抗炎症因子释放的失衡，继而表现为炎症激活的凝血和抗凝的失衡，机体高凝状态，广泛微血栓形成。反过来，凝血过程中又释放大量的炎症因子，形成正反馈，使得病情发展恶化。凝血功能障碍在脓毒症的发生发展中具有重要作用，而机体炎症反应和抗炎反应的失衡是导致凝血障碍的主要原因。本文通过搜集，归纳，分析相关SIRS及其凝血功能障碍的资料，探索治疗脓毒症的新方法，为临床更好的研究治疗脓毒症提供借鉴。  
        脓毒症病情发展快救治困难，是ICU 危重患者死亡的重要原因。脓毒症时释放各种炎症介质，导致机体炎症因子如肿瘤坏死因子TNF-a、白细胞介素（IL）-1、IL-6和抗炎因子IL-10的失衡，激活凝血系统同时抑制抗凝系统，血液高凝，微血栓广泛形成微循环障碍，而凝血反过来又促进炎症反应，二者相互影响共同促使脓毒症恶化，病死率很高。为探索脓毒症时凝血障碍的机制及为临床有效地治疗提供理论依据，本文对此作一综述。
        1　炎症因子和促凝机制
        脓毒症早期机体释放大量的促炎症因子，杨孟选等[2]发现脓毒症患者血清中高度表达IL-6，TNF-a，IL-1，这些因子可诱导血管内皮细胞及单核细胞表达组织因子，它是促凝反应的重要起始物，广泛作用于微血管内皮系统[3]。组织因子与FVⅡ（a）结合并激活FⅨ和FX后反过来增强FX和凝血酶原的激活。凝血酶原转变成凝血酶促使纤维蛋白原变成纤维蛋白。凝血酶还激活纤溶抑制物，使纤维蛋白大量形成并沉积[4]。此外，致炎因子还能激活血小板[5]，并通过膜表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa黏附到内皮细胞、血小板、纤维蛋白沉淀等表面形成聚集，血小板活化后还分泌各种促凝因子，使白细胞聚集活化加重血管损伤和炎症反应[6]。
        2　抗炎与抗凝系统的削弱
        梅雪等[3]研究显示SIRS患者血清中IL-10表达减少，王长安等[7]发现脓毒症时IL-10有减轻机体炎症反应的抗炎作用，其通过抑制TNF-a、IF-1、IF-6的合成和释放来抑制过度的炎症反应，减少组织损伤并通过间接作用抑制凝血的激活。其次，研究证实[8]，可溶性血栓调节素（TM）可显著减轻大鼠和猴的肺血管损伤，减少微血栓形成，减轻组织水肿提高存活率。TM具有抗炎作用，抑制细胞活化和纤维蛋白沉积；TM通过与凝血酶结合减弱凝血酶活性，还能灭活Va及Ⅷa，而脓毒症时炎症介质可导致TM表达减少。
刘春峰[19]临床研究脓毒症患者的血清TM表达明显少于对照组，导致TM对凝血抑制作用减弱，血液高凝。

3　结语
        脓毒症时机体凝血功能障碍已达共识，但临床治疗却很棘手，研究证实[10]，脓毒症凝血的紊乱与全身炎症反应有着密切关系，机体主要表现为炎症和抗炎症因子释放的失衡，继而表现为炎症激活的凝血和抗凝的失衡，机体高凝状态，广泛微血栓形成。反过来，凝血过程中又释放大量的炎症因子，形成正反馈，使得病情发展恶化。脓毒症抗凝治疗仅是对症治疗，究其原因还得从调节炎症和抗炎因子的平衡，阻断炎症反应对凝血的激活，从根本上纠正凝血。脓毒症的病理机制相当复杂，涉及免疫、内分泌、神经调节等多方面[6]，凝血障碍也可能与这些机制存在密切联系，尚待进一步研究。

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